Glicina: El Aminoácido Fundamental
Rol en Colágeno, Neurología y Metabolismo del Sueño
Módulo 1: La Plataforma Bioquímica (Estructuras Clave)
La Glicina es el aminoácido más simple y, aunque es condicionalmente no esencial, su alta demanda metabólica hace que la ingesta dietética sea crucial. Es un componente básico indispensable para la síntesis de varios compuestos vitales.
La Glicina como Bloque de Construcción
1. Colágeno (Estructura)
La Glicina constituye aproximadamente un tercio (33%) de todos los residuos de aminoácidos en el Colágeno. Se encuentra en la secuencia repetitiva Gly-X-Y. Una ingesta insuficiente limita la formación de tejido conectivo, piel y articulaciones.
2. Glutatión (Antioxidante)
La Glicina es uno de los tres aminoácidos precursores del glutatión, el antioxidante endógeno más potente del cuerpo (junto con la Cisteína y el Ácido Glutámico). Es vital para la desintoxicación hepática y el estrés oxidativo.
3. Creatina (Energía)
Junto con la Arginina y la Metionina, la Glicina es esencial para iniciar la biosíntesis de Creatina en el riñón y el hígado. Por lo tanto, influye indirectamente en el rendimiento muscular y la capacidad de ATP.
Módulo 2: Función Neurotransmisora y Calidad del Sueño
La Glicina es crucial en el sistema nervioso central, actuando tanto como neurotransmisor inhibidor primario como modulador de otros receptores clave.
Doble Rol: Inhibición y Co-Activación
1. Inhibición (Receptor Glicina)
En la médula espinal, la glicina es el principal neurotransmisor inhibitorio. Su unión a los receptores de glicina abre canales de cloruro, hiperpolarizando la neurona. Este efecto sedante promueve la relajación muscular y la reducción de la ansiedad, facilitando el sueño.
2. Co-Activación (Receptor NMDA)
La glicina también es un co-agonista esencial del receptor NMDA (N-metil-D-aspartato). Aunque el NMDA es excitatorio, la glicina debe estar presente para que el glutamato lo active. Esta modulación es vital para la plasticidad sináptica, la memoria y el aprendizaje.
Mecanismo Termorregulador del Sueño
El impacto más significativo de la glicina en el sueño es a través de su efecto en la temperatura corporal. La glicina oral desencadena una **vasodilatación periférica** (expansión de vasos sanguíneos en la piel), lo que facilita la pérdida de calor corporal.
- Bajada de TCC: Esta rápida reducción de la Temperatura Corporal Central (TCC) es una señal biológica que imita el proceso natural de enfriamiento asociado con la **inducción del sueño profundo**.
- Fatiga Diurna Reducida: Al mejorar la calidad del sueño (medida por EEG) y promover un sueño REM más estable, la suplementación con glicina de 3g ha demostrado reducir significativamente la **somnolencia** y la fatiga cognitiva diurna, incluso después de un sueño restringido.
Acción Antiinflamatoria y Hepática
La glicina posee propiedades antiinflamatorias que modulan la respuesta inmune sistémica.
- Protección Hepática: Se utiliza en entornos clínicos para proteger el hígado de daños causados por el alcohol o la isquemia, mejorando el estado del glutatión hepático.
- Citoquinas: Inhibe la activación de macrófagos y la liberación de citoquinas proinflamatorias (como el TNF-α), lo que tiene un impacto positivo en la salud intestinal y la reducción del estrés celular.
Efecto de la suplementación con Glicina (3g) antes de dormir en métricas clave del sueño (Inoue et al., 2003; Yamadera et al., 2007).
Módulo 3: Estudios, Dosis y Seguridad
Aunque la glicina se obtiene de la dieta (principalmente de colágeno y gelatina), la suplementación ofrece beneficios terapéuticos específicos.
Estudios Científicos Clave
Estudio: Yamadera et al.
Fecha: 2007
Resultado: Administración de 3g de glicina antes de acostarse a sujetos con sueño insatisfactorio. Se observó una reducción de la latencia del sueño (tiempo para conciliar el sueño) y una mejora en el rendimiento psicomotor al día siguiente.
Estudio: Koizumi et al.
Fecha: 2011
Resultado: Se investigó el efecto de 3g de glicina en el dolor y la fatiga causados por la privación parcial del sueño. La glicina redujo la somnolencia y mejoró la función de la memoria episódica diurna.
Dosis y Seguridad
- Dosis para el Sueño: 3 gramos (3g) tomados 30 minutos antes de acostarse.
- Dosis Terapéutica General: 1-5 gramos por día para apoyo estructural o metabólico.
- Seguridad: La Glicina es extremadamente segura. Se han usado dosis de hasta 9g/día en estudios a largo plazo sin efectos adversos significativos. Su perfil de seguridad es excelente.
Un Análisis Exhaustivo de su Bioquímica, Neuromodulación y Aplicaciones Clínicas Avanzadas
I. Fundamentos de la Glicina: Estructura Molecular, Clasificación y Puntos de Entrada Metabólicos
La glicina (C2H5NO2) ostenta la distinción de ser el aminoácido más simple estructuralmente, caracterizado por carecer de una cadena lateral más allá de un átomo de hidrógeno, lo que lo convierte en el único aminoácido aquiral. En el código genético, la glicina está codificada por los codones GGU, GGC, GGA y GGG.
A. Clasificación y Fuentes Bioquímicas
Formalmente, la glicina se clasifica como un aminoácido no esencial, lo que implica que el organismo humano puede sintetizarla endógenamente para satisfacer las necesidades metabólicas basales. No obstante, el análisis de sus elevadas demandas en vías estructurales y de desintoxicación ha llevado a reevaluar su estatus, clasificándola funcionalmente como condicionalmente esencial. Esta reclasificación es pertinente en contextos de alto estrés fisiológico, crecimiento acelerado o enfermedades crónicas, donde la síntesis endógena se vuelve insuficiente para satisfacer la demanda tisular.
Las fuentes dietéticas ricas en glicina incluyen principalmente productos animales, como el caldo de huesos, la carne, los huevos, las aves de corral y el pescado. También puede obtenerse de fuentes vegetales, incluyendo legumbres, espinacas, col rizada y repollo, así como algunas frutas como el kiwi y el plátano.
B. Síntesis Endógena y el Ciclo de un Carbono
La principal vía de síntesis de la glicina ocurre a partir del aminoácido esencial serina. Esta reacción crucial es catalizada por la enzima Serina Hidroximetiltransferasa (SHMT), que facilita la eliminación de un grupo hidroximetilo. Este proceso requiere la participación del cofactor Tetrahidrofolato (THF), el cual acepta la unidad de un carbono liberada de la serina, convirtiéndose en el transportador de metilos activo.
La participación directa de la glicina en el metabolismo de un carbono es de importancia capital. Al contribuir unidades de carbono al pool de folato, la glicina influye indirectamente en la síntesis del donante de metilo principal en la célula, S-Adenosilmetionina (SAM). SAM es indispensable para las reacciones de metilación que regulan el estado epigenético celular, afectando la metilación del ADN, ARN y proteínas, como las histonas. Una insuficiencia de glicina, por lo tanto, podría comprometer no solo la capacidad de desintoxicación, sino también la diferenciación celular y los procesos de reparación tisular debido a una deficiencia en los sustratos de metilación.
II. Funciones Fisiológicas Diversas: Roles Estructurales y de Desintoxicación
Las funciones de la glicina se extienden más allá de la síntesis de proteínas estándar, abarcando roles críticos en la integridad estructural y la defensa antioxidante.
B. Precursor de Glutatión y Defensa Antioxidante
Quizás una de las funciones metabólicas más cruciales de la glicina es su papel como precursor en la síntesis del glutatión (GSH), un tripéptido (Gamma-Glutamil-Cisteinil-Glicina) que sirve como el antioxidante intracelular más importante. GSH es vital para el mantenimiento del estado redox celular, la desintoxicación de compuestos xenobióticos y la regulación inmunitaria.
La biosíntesis de GSH ocurre en dos pasos dependientes de ATP:
Paso 2 (Requerimiento de Glicina): La Glutatión Sintetasa (GS) acopla el α-amino grupo de la Glicina al α-carboxilato de la γ-glutamilcisteína para producir GSH.
Aunque la enzima GCL y la disponibilidad de cisteína son consideradas clásicamente el punto de control de la velocidad de síntesis de GSH, la concentración de glicina puede convertirse en un factor limitante funcional. En condiciones de alta demanda o enfermedades crónicas, como se observa en la enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD), existe una depleción específica del sustrato glicina. Este principio justifica las estrategias de suplementación que combinan glicina y N-Acetil-Cisteína (GlyNAC) para superar simultáneamente las limitaciones de ambos precursores y optimizar la restauración de los niveles de GSH intracelular.
III. Neuromodulación: La Glicina como Neurotransmisor Inhibitorio Central
En el sistema nervioso central (SNC), la glicina desempeña un papel esencial en el equilibrio entre excitación e inhibición, siendo uno de los neurotransmisores inhibitorios más distribuidos.
A. Mecanismo de Neurotransmisión Inhibitoria
La glicina es un neurotransmisor clave que media la neurotransmisión inhibitoria rápida, principalmente en estructuras fundamentales como la médula espinal y el tronco encefálico. En estas regiones, su acción es vital para el control motor y la percepción del dolor.
El efecto inhibidor es mediado por el Receptor de Glicina (GlyR), un receptor ionotrópico que, al unirse a la glicina, actúa como un canal iónico selectivamente permeable a los iones de cloruro (Cl−). La entrada de Cl− en la neurona postsináptica provoca una hiperpolarización, alejando el potencial de membrana del umbral de excitación y, consecuentemente, inhibiendo la generación de un potencial de acción.
B. Farmacología y Antagonismo del GlyR
El receptor GlyR puede ser activado por aminoácidos simples como la β-alanina y la taurina, además de la glicina. Farmacológicamente, el receptor es conocido por ser selectivamente bloqueado por la estricnina, un antagonista competitivo de alta afinidad.
Es relevante destacar que la cafeína también actúa como un antagonista competitivo del GlyR. Aunque la acción principal de la cafeína como estimulante se atribuye a su antagonismo de los receptores de adenosina, su capacidad para bloquear el GlyR proporciona un mecanismo neurofisiológico secundario, independiente, que contribuye al aumento de la excitación del SNC al reducir el tono inhibitorio en los circuitos centrales.
C. El Papel Dual en el Receptor NMDA
Además de su función directa como neurotransmisor inhibitorio a través del GlyR, la glicina posee una función excitatoria indirecta y crucial: actúa como un co-agonista obligatorio en el receptor N-metil-D-aspartato (NMDAR), un canal iónico que responde al glutamato. Esta dualidad es fundamental para la modulación de la plasticidad sináptica y se convierte en el principio rector para su aplicación terapéutica en trastornos neuropsiquiátricos.
IV. Farmacología Clínica: Eficacia Terapéutica en Trastornos del SNC
La glicina ha sido objeto de investigación clínica en áreas que van desde el rendimiento cognitivo hasta el manejo de trastornos psiquiátricos severos, demostrando ser un agente terapéutico prometedor cuando se administra en dosis adecuadas.
A. Terapia Adyuvante en la Esquizofrenia
El uso terapéutico de la glicina en la esquizofrenia se basa en la hipótesis glutamatérgica, que sugiere una hipofunción del NMDAR. Al actuar como un co-agonista esencial del NMDAR, la suplementación con glicina busca potenciar la actividad de este receptor y mitigar los síntomas asociados.
La investigación que empleó dosis significativamente mayores mostró una marcada eficacia. Un ensayo doble ciego, cruzado y controlado con placebo de 6 semanas de duración demostró que la administración de la dosis más alta utilizada hasta la fecha, 0.8 g por kilogramo de peso corporal por día (0.8 g/kg/día), añadida al régimen antipsicótico, resultó en una mejoría clínica sustancial.
Específicamente, el tratamiento con esta alta dosis de glicina condujo a una reducción promedio del 30% en los síntomas negativos evaluados mediante la Escala de Síndrome Positivo y Negativo (PANSS). También se observaron mejorías altamente significativas (p<0.001) en todos los ítems de síntomas negativos.
Un hallazgo de alta relevancia clínica fue la correlación observada entre los niveles séricos bajos de glicina antes del tratamiento y la posterior respuesta clínica (r=0.80). Esto sugiere que la respuesta terapéutica más significativa se logra en subgrupos de pacientes con una deficiencia metabólica de glicina preexistente, posicionando los niveles séricos como un posible biomarcador predictivo.
B. Mejora de la Calidad del Sueño y Reducción de la Fatiga Diurna
La glicina también se ha estudiado por su capacidad para mitigar los efectos de la restricción del sueño y mejorar el rendimiento diurno.
La hipótesis mecanicista sugiere que la glicina promueve el sueño al actuar sobre los mecanismos de termorregulación, contribuyendo a la reducción de la temperatura corporal central antes de acostarse, lo que es una señal fisiológica de inicio del sueño.
Los estudios clínicos que investigaron los efectos de la suplementación en participantes con restricción parcial del sueño administraron 3 gramos (g) de glicina o placebo inmediatamente antes de dormir. Los sujetos en el grupo de glicina reportaron sentirse significativamente menos fatigados al día siguiente. Esta diferencia sugiere que, en el contexto del sueño, la glicina funciona principalmente como un suplemento nutricional con efecto restaurador agudo que mitiga las consecuencias de la deuda de sueño reciente, más que como una corrección de patología crónica.
V. Glicina y Salud Metabólica Sistémica: Enfoque en la Función Hepática
La glicina ha emergido como un factor crítico en el manejo de enfermedades metabólicas de alta prevalencia global, en particular las hepatopatías.
A. Contexto de la Enfermedad del Hígado Graso
La Enfermedad del Hígado Graso no Alcohólico (NAFLD), rebautizada como Enfermedad Hepática Asociada a Disfunción Metabólica (MASLD), es catalogada como una pandemia silenciosa. Esta condición puede progresar a esteatohepatitis no alcohólica (NASH), caracterizada por inflamación, destrucción de hepatocitos y fibrosis.
B. Depleción de Glicina y Vulnerabilidad Hepática
La investigación ha identificado que un cambio metabólico temprano y específico en NAFLD es la depleción de glicina. Esta deficiencia tiene una consecuencia directa y perjudicial: compromete la capacidad del hígado para llevar a cabo la síntesis de novo de glutatión (GSH), como se discutió en la Sección II.
La reducción resultante en los niveles de GSH exacerba el estrés oxidativo y disminuye la capacidad de desintoxicación del hígado, sensibilizándolo a la toxicidad de compuestos xenobióticos.
C. El Rol Hepatoprotector de la Suplementación
Los estudios preclínicos han demostrado consistentemente un efecto beneficioso de la suplementación con glicina en modelos de NASH, mejorando los parámetros clínicos hepáticos. El mecanismo primario de esta protección reside en la capacidad de la glicina para mitigar el daño hepático agudo y la toxicidad general causada por xenobióticos, al restaurar el suministro de precursores necesario para la síntesis de GSH.
Dada que la deficiencia de glicina es una vulnerabilidad metabólica bien definida en la NAFLD y que existe una brecha terapéutica significativa en el tratamiento de NASH, la suplementación con glicina se posiciona como una estrategia que va más allá del apoyo nutricional general. Al abordar un defecto metabólico específico (la deficiencia de GSH por limitación de precursor), la glicina podría funcionar como un agente citoprotector de bajo coste para reforzar la maquinaria de desintoxicación endógena del hígado, especialmente en las primeras etapas de la enfermedad.
VI. Perfil de Seguridad, Directrices de Dosificación y Formulación Comercial
Una evaluación rigurosa de los límites de seguridad y las dosis clínicamente relevantes es indispensable para la aplicación profesional de la glicina.
A. Seguridad y Tolerabilidad
La glicina exhibe un perfil de seguridad favorable. Los estudios clínicos realizados en pacientes con esquizofrenia, que utilizaron dosis extremadamente altas (hasta 0.8 g/kg/día), reportaron que la glicina fue bien tolerada. No se registraron efectos secundarios significativos ni alteraciones mayores en los parámetros de química clínica estándar.
La principal preocupación teórica asociada a la glicina es la posible neurotoxicidad debido a la sobreestimulación de los receptores NMDA (excitotoxicidad). Sin embargo, la tolerabilidad demostrada a la dosis máxima de 0.8 g/kg/día, la cual puede triplicar y media (3.5 veces) los niveles séricos de glicina, sugiere que el SNC gestiona eficazmente el riesgo.
B. Parámetros de Dosificación y Toxicidad Aguda
La diferencia entre las dosis suplementarias y las dosis farmacológicas es crucial para la práctica clínica.
- Dosis Terapéutica Máxima (Farmacológica): La dosis utilizada con éxito como coadyuvante en esquizofrenia es de 0.8 g/kg/día. Para un adulto de 70 kg, esto representa 56 gramos diarios. Esta cifra establece un límite superior de seguridad confirmado en ensayos clínicos a corto y medio plazo.
- Dosis Suplementaria Estándar: Las dosis empleadas para el manejo de la fatiga aguda y la mejora del sueño son significativamente menores, típicamente 3 gramos por día.
- Umbral de Toxicidad Aguda: Los efectos tóxicos en adultos se han asociado generalmente con la administración aguda (en bolo) de 20 gramos o más, que puede causar síntomas neurológicos pronunciados.
Perfil de Dosificación y Seguridad de la Glicina Oral
| Aplicación Clínica | Dosis Recomendada | Límite de Seguridad | Eficacia Observada | Perfil de Tolerabilidad |
| Sueño/Fatiga Aguda | 3 g/dıˊa (antes de acostarse) | N/A | Reducción de la fatiga diurna subjetiva (efecto agudo). | Excelente. |
| Esquizofrenia (Adyuvante) | Hasta 0.8 g/kg/dıˊa | 0.8 g/kg/dıˊa | Reducción significativa de síntomas negativos y cognitivos. | Altamente tolerada; sin cambios mayores en la química clínica. |
| Toxicidad Aguda | N/A | >20 gramos (Bolo agudo) | N/A | Síntomas neurológicos pronunciados (agudos). |
C. Formulaciones y Advertencias
La glicina está disponible comercialmente en diversas formulaciones, incluyendo polvos, tabletas y preparaciones inyectables especializadas. Es un requerimiento estándar que los pacientes informen a sus profesionales de la salud sobre cualquier suplemento que estén tomando, incluida la glicina, para evitar posibles interacciones farmacológicas, aunque se documentan pocas interacciones significativas.
VII. Conclusiones y Trayectorias Futuras de Investigación
La glicina, el aminoácido más simple, cumple roles complejos y no redundantes que abarcan desde la estabilidad estructural del colágeno hasta la regulación epigenética a través del metabolismo de un carbono, la defensa antioxidante mediante el GSH, y la neuromodulación a través de los receptores GlyR y NMDAR.
Su estatus como aminoácido condicionalmente esencial está respaldado por la evidencia de que las elevadas demandas metabólicas o estados de enfermedad crónica (ej. NAFLD) pueden agotar rápidamente su suministro endógeno, comprometiendo funciones celulares críticas, como la capacidad de desintoxicación hepática.
A. Síntesis Clínica y Analítica
La glicina ha demostrado una eficacia terapéutica notable cuando se utiliza para corregir déficits específicos. En la esquizofrenia, la administración en dosis farmacológicas (0.8 g/kg/día) revierte de manera significativa los síntomas negativos y cognitivos, correlacionándose fuertemente con la corrección de los bajos niveles séricos basales, validando su papel como un modulador neuroquímico dirigido. En el contexto del sueño, actúa rápidamente para mitigar la fatiga aguda, sugiriendo una función de apoyo al rendimiento más que un tratamiento para la patología crónica.
La alta tolerabilidad observada incluso a dosis próximas al umbral de toxicidad aguda refuerza su seguridad en el entorno clínico, siempre que la administración sea oral y supervisada.
B. Áreas Críticas para la Investigación Futura
La evidencia actual apunta a la necesidad de avanzar en las siguientes trayectorias de investigación:
- Enfermedad Hepática (NAFLD/NASH): Se requieren ensayos clínicos humanos a gran escala y a largo plazo para validar la eficacia de la suplementación con glicina (o GlyNAC) en la reversión de la fibrosis, la inflamación y el daño hepatocelular en pacientes con NASH.
- Neurociencia y Esquizofrenia: Es fundamental validar el nivel sérico de glicina como un biomarcador predictivo de respuesta clínica para optimizar la selección de pacientes que más se beneficiarán de la terapia con dosis elevadas.
- Refinamiento Mecanístico: Se necesitan estudios moleculares detallados para confirmar el mecanismo de acción postulado para la glicina en la regulación de la temperatura corporal y el inicio del sueño.
Estudios Científicos Detallados y Resultados Clínicos
La Glicina ha demostrado eficacia terapéutica en trastornos neuropsiquiátricos y en el soporte metabólico.
A. Terapia Adyuvante en la Esquizofrenia (Hipótesis Glutamatérgica)
El tratamiento coadyuvante con Glicina busca potenciar el NMDAR para mitigar los síntomas negativos de la esquizofrenia resistente al tratamiento.
| Estudio (Autor(es) y Año) | Dosis y Régimen | Duración | Resultado Clínico Clave | Evidencia |
| Heresco-Levy et al. (2000) | 0.8 g/kg/día (Dosis farmacológica más alta usada) | 6 semanas (Doble Ciego, Cruzado) | Reducción promedio del 30% en los síntomas negativos (PANSS) y mejoras significativas en síntomas cognitivos (16%) y depresivos (17%). | Fuerte (Ensayo controlado) |
| Estudios Preliminares (Antes de 2000) | Dosis bajas (5 a 25 mg diarios) | Variable | Resultados variables e inconsistentes, atribuidos a la dosis sub-terapéutica. | Inconsistente |
| Biomarcador (Heresco-Levy, 2000) | 0.8 g/kg/día (correlación) | 6 semanas | La respuesta clínica se correlacionó fuertemente (r=0.80) con niveles séricos bajos de glicina antes del tratamiento, posicionándola como un posible biomarcador predictivo. | Fuerte (Correlación) |
B. Mejora de la Calidad del Sueño y Fatiga Diurna
La suplementación con Glicina se ha estudiado por su capacidad para mitigar la fatiga asociada a la restricción del sueño.
| Estudio (Autor(es) y Año) | Dosis y Régimen | Duración | Resultado Clínico Clave | Evidencia |
| Estudio (Kawai, 2012 / Bannai et al.) | 3 g de Glicina (antes de acostarse) | 1 Noche / 3 Noches | Los datos de la Escala Analógica Visual (VAS) mostraron una reducción significativa en la fatiga en el Día 1 (p=0.022) y una mejoría significativa a las 14:00 horas en sujetos con restricción parcial del sueño. | Consistente (Efecto Agudo) |
| Estudio (Kawai et al., 2007 / 2012) | 3 g de Glicina | Variable | Mejoró la calidad subjetiva del sueño y la eficiencia del sueño, y redujo la somnolencia diurna y la latencia al sueño de ondas lentas. | Consistente |
| Mecanismo Postulado | 3 g | Agudo | Se cree que el efecto hipnótico está mediado por la reducción de la temperatura corporal central (señal fisiológica de inicio del sueño), actuando sobre el núcleo supraquiasmático (SCN). | Mecanístico |
C. Aplicación en la Enfermedad del Hígado Graso (NAFLD)
Los estudios preclínicos y translacionales han identificado a la Glicina como un potencial agente hepatoprotector.
| Estudio (Autor(es) y Año) | Modelo | Foco del Estudio | Resultado Clave | Evidencia |
| Rom et al. (2020) | Modelos murinos de NAFLD | Metabolismo de Glicina y Glutatión | La depleción específica de Glicina es un cambio metabólico temprano en NAFLD que compromete la síntesis de Glutatión (GSH). | Translacional |
| Estudios Preclínicos (Diversos autores) | Ratas y ratones con hígado graso | Suplementación con Glicina | La suplementación mitigó el daño hepático agudo y la toxicidad causada por xenobióticos (como el acetaminofén), al reponer las reservas de GSH. | Preclínica |
| Mecanismo de Protección | Ratas con NASH | Estrés Oxidativo y Endotoxemia | La Glicina protegió contra la esteatohepatitis no alcohólica (NASH) al disminuir los niveles de endotoxina intestinal y aliviar el estrés oxidativo. | Preclínica/Mecanístico |
Fuentes consultadas para el informe.
- https://es.wikipedia.org/wiki/Glicina
- https://www.lecturio.com/es/concepts/sintesis-de-aminoacidos-no-esenciales/
- https://www.clikisalud.net/salud-general-glicina-como-ayuda-mejorar-calidad-sueno/
- https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3806315/
- https://purovitalis.com/es/dosis-glicina/
- https://www.promopharma.it/es-es/blogs/magazine/glutatione-molecola-multitasking-per-sistema-antiossidante-e-immunitario
- https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4515967/
- https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2023.01.16.524043v1.full.pdf
- https://www.frontiersin.org/journals/cellular-neuroscience/articles/10.3389/fncel.2013.00184/full
- (https://es.wikipedia.org/wiki/Receptor_de_Glicina)
- https://www.siicsalud.com/des/expertoimpreso.php/20538
- https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3328957/
- (https://www.google.com/search?q=https://liverfoundation.org/es/enfermedades-del-HIGADO/enfermedad-del-h%25C3%25ADgado-graso/h%25C3%25ADgado-graso-no-alcoh%25C3%25B3lico-enfermedad-masld/)
- (https://www.cicese.edu.mx/difusion/getDatosDifusionId/1210)
- https://revistahepatologia.org/index.php/hepa/article/view/37/31
- (https://consensus.app/search/what-are-the-adverse-effects-of-glycine/Yzn7Sql3TOCBRlqdVJfyjg/)
- https://www.apollohospitals.com/es/medicines/glycine