El aceite de krill aporta EPA/DHA mayoritariamente unidos a fosfolípidos (no solo a triglicéridos/ésteres etílicos) y pequeñas cantidades de astaxantina (antioxidante carotenoide). La forma fosfolipídica puede mejorar la tolerancia y facilitar la incorporación a membranas; algunas comparaciones sugieren mayor biodisponibilidad por mg que aceites en triglicéridos, aunque los resultados son mixtos.
En ensayos, dosis típicas de 0,5–3 g/d han mostrado reducción de triglicéridos y en algunos casos descensos modestos de LDL-C o inflamación (PCR-us), pero los tamaños de efecto son pequeños y dependen de la dosis. La tolerabilidad suele ser buena, con menos regurgitación a pescado en algunos usuarios. Consideraciones de sostenibilidad y alergia a crustáceos son relevantes.
Como con otros omega-3, las dosis gramo/día son las que impactan TG; muchos suplementos de krill contienen menos EPA/DHA por cápsula que los concentrados de pescado, lo que exige más cápsulas para alcanzar dosis terapéuticas.
Evidencia: RCTs y metaanálisis muestran que el krill reduce TG, con efectos comparables cuando se iguala la dosis de EPA/DHA. La superioridad en biodisponibilidad por mg es discutida. No hay evidencia de reducción de eventos CV con krill per se.
Orientativo; seguir etiqueta.
¿Es “mejor” que el de pescado? No necesariamente; depende de dosis de EPA/DHA alcanzada y tolerancia.
¿Huele/regurgita menos? Muchas personas lo toleran mejor; individual.
¿Sirve para bajar el colesterol? El efecto es principalmente en TG.
Conclusión: fuente de omega-3 en fosfolípidos con buena tolerancia y efectos modestos en TG. Prioriza productos con mg de EPA/DHA claros y certificación de sostenibilidad.
Media (TG/bioquímicos) / Baja (eventos clínicos).
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