El GABA (ácido gamma-aminobutírico) es el principal neurotransmisor inhibidor del sistema nervioso central. A nivel fisiológico, su activación de receptores GABAA (canales de Cl⁻) y GABAB (metabotrópicos) modula la excitabilidad neuronal, el tono autonómico y respuestas de estrés.
Como suplemento oral, el punto clave es que el GABA atraviesa pobremente la barrera hematoencefálica; aun así, estudios en humanos sugieren efectos relajantes leves (↓ marcadores de estrés, cambios en HRV y, en ocasiones, en EEG) probablemente por vías periféricas (nervio vago, eje intestino-cerebro), por pequeñas fracciones que sí alcanzan SNC o por placebo/aprendizaje. Debido a ello, se le considera más un apoyo para estrés situacional y higiene del sueño (en personas sin trastornos de ansiedad/insomnio clínicos) que un análogo farmacológico.
En alimentos fermentados (p. ej., tés, yogures “enriquecidos en GABA”), dosis bajas han mostrado descensos modestos de la presión arterial en población con cifras limítrofes. Existen formas comerciales como “PharmaGABA®” (GABA por fermentación láctica) con pequeños RCTs en estrés/sueño.
Globalmente, el perfil de seguridad es bueno a dosis habituales; las precauciones se centran en la somnolencia, el uso concomitante con sedantes y pacientes con hipotensión o medicación antihipertensiva.
Relajación/estrés: pequeños ensayos (incluyendo formulaciones por fermentación láctica) describen disminución de cromogranina A salival, cambios favorables en HRV y, a veces, aumento de ondas alfa con 50–200 mg agudos; el tamaño del efecto es modesto y heterogéneo.
Sueño: datos preliminares indican mejora de latencia y calidad percibida con 100–300 mg antes de acostarse, especialmente en insomnio leve; faltan RCTs grandes y de larga duración.
Presión arterial: bebidas/ alimentos enriquecidos con 10–80 mg/d durante 8–12 semanas han producido descensos modestos en PA sistólica/diastólica en sujetos con PA limítrofe; el efecto clínico es pequeño y dependiente de adherencia y dieta.
Farmacocinética: la baja penetración al SNC limita expectativas; parte del efecto podría ser mediado por receptores periféricos y vías vagales. La evidencia de superioridad frente a comparadores activos (p. ej., L-teanina) es insuficiente.
Dosis orientativas en adultos sanos (no sustituyen consejo médico). Empezar bajo y ajustar según respuesta/tolerancia.
| Objetivo | Dosis por toma | Frecuencia | Momento | Notas |
| Estrés agudo/relajación | 100–200 mg | 1 toma | 30–60 min antes del evento | Puede repetirse 1–2 veces/d si es necesario |
| Sueño (conciliación) | 100–300 mg | 1 toma | 30–45 min antes de acostarse | Valorar combinación con higiene del sueño / L-teanina 100–200 mg |
| PA alta-normal (apoyo) | 10–80 mg | 1 toma/día | Con comida | Efecto modesto; monitorizar PA y dieta |
| Formas sublinguales | 50–200 mg | Uso puntual | 5–10 min antes | Datos limitados; preferencia del usuario |
¿Atraviesa el GABA al cerebro? De forma limitada; los efectos percibidos podrían deberse a señales periféricas (vagas/autonómicas) o a pequeñas fracciones activas.
¿Es mejor que la L-teanina? La teanina tiene evidencia razonable para relajación y estrés; GABA puede ser complementario, pero no claramente superior.
¿Puede sustituir a un ansiolítico? No. Para ansiedad/insomnio clínicos, busca evaluación profesional.
Conclusión: como suplemento, el GABA ofrece un efecto relajante suave y apoyo a la conciliación del sueño en algunos usuarios, con posibles reducciones modestas de PA en dosis bajas alimentarias. La baja penetración al SNC limita su potencia; úsalo de forma dirigida y con expectativas realistas, priorizando hábitos y consulta clínica cuando los síntomas son persistentes.
Nivel de evidencia: Media-Baja (estrés/sueño; RCTs pequeños y heterogéneos) / Baja-Media (presión arterial con alimentos enriquecidos).
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